Stoffwechselstatus und Eutergesundheit bei der Milchkuh – gibt es einen Zusammenhang?

Kuh auf der Wiese. Ein Blogartikel von Covetrus zum Thema Innovative Produkte für die Eutergesundheit bei Milchkühen.Innovative Produkte für die Eutergesundheit bei Milchkühen | Covetrus Blog. ©Maria Sbytova | Adobe Stock

Dr. med. vet. Evelyne C. Kessler

Ca. 20-30 % aller Kühe erkranken während der Laktation an einer Mastitis (Gordon et al., 2013), was weitreichende gesundheitliche und ökonomische Folgen für Kuh und Landwirt haben kann. Es ist deshalb nicht erstaunlich, dass Mastitis die bedeutendste Abgangsursache bei Milchkühen ist (Rollin et al., 2015). Eine Mastitis äussert sich unter anderem durch eine Erhöhung des Zellzahlgehaltes in der Milch. Ursächlich dafür sind häufig Pathogene wie Bakterien oder Hefen, welche die Barrieren des Immunsystems überwunden haben.

Das Euter verfügt über verschiedene Abwehrmechanismen, welche in zwei Kategorien aufgeteilt werden: die angeborene Immunität und die erworbene (= adaptive) Immunität. Die angeborene (= unspezifische) Immunität wird durch physikalische Barrieren der Zitze (Schliessmuskeln an der Zitzenspitze und Verschluss des Zitzenkanals durch den Keratinpropf) sowie Makrophagen, Neutrophile Granulozyten, natürliche Killerzellen und Zytokine gebildet (Sordillo, 2005). Bei intramammären Infektionen werden diese Zellen vermehrt aus dem Blut rekrutiert
(= Chemotaxis), um Pathogene (z.B. Bakterien) zu neutralisieren und zu eliminieren (Moyes, 2015). Die Effizienz der Neutrophilen bei der Eliminierung von eindringenden Pathogenen ist ausschlaggebend für den weiteren Verlauf der Eutererkrankung (Burvenich et al., 1994). Komponenten des erworbenen Immunsystems (Makrophagen, Antikörper und verschiedene lymphoide Zellen) erkennen „spezielle“ Merkmale von Pathogenen, was eine gezielte Elimination ermöglicht (Sordillo, 2005). Ein koordiniertes Zusammenspiel des angeborenen und des erworbenen Immunsystems ist entscheidend, um einen optimalen Schutz des Euters vor Infektionen zu gewährleisten.

Kritische Phasen im Laktationsverlauf mit erhöhter Mastitisanfälligkeit

Im Laktationsverlauf von Milchkühen gibt es mehrere Phasen, in denen die Tiere anfälliger für Euterentzündungen sind. Kurz vor dem Trockenstellen wird den Kühen häufig Kraftfutter entzogen und eine energieärmere Ration gefüttert, um die Milchleistung zu reduzieren und das Trockenstellen zu erleichtern. Allerdings zeigen neuere Untersuchungen, dass durch diese Nährstoffreduktion vorübergehend sogar ein Energie- und Nährstoffmangel auftreten kann, der eine erhöhte Stoffwechselbelastung mit negativen Auswirkungen auf das Immunsystem nach sich zieht (Ollier et al., 2015; La- casse et al., 2018). Gleichzeitig dauert es nach dem Trockenstellen noch einige Tage, bis die Milchsekretion eingestellt und die im Euter noch vorhandene Restmilch/Residualmilch resorbiert wird. Durch den Wegfall des täglichen Melkens werden potentielle Mastitiserreger in erster Instanz nicht mehr ausgespült, sondern können nach Überwindung der physischen Barrieren im Euter verbleiben und finden ideale Bedingungen vor. Durch den fütterungsbedingten Energiemangel wird gleichzeitig die Immunkompetenz der Milchkuh reduziert, und damit das Wachstum möglicher Pathogene im Euter gefördert.

In der Folge ist eine erhöhte Inzidenz von Mastitiserkrankungen um den Zeitpunkt des Trockenstellens zu beobachten. Die Reduzierung des generellen Einsatzes von antibiotischen Trockenstellern macht es daher unabdingbar, dass nur eutergesunde Kühe trockengestellt werden und das Trockenstellen unter optimalen energetischen, aber auch hygienischen Bedingungen durchgeführt wird. Latente, chronische und subklinische Mastitiden, die während der Laktation nicht vollständig ausgeheilt oder therapiert wurden, überdauern die Galtphase und können bereits kurz vor der Kalbung zu Euterentzündungen führen.

Die zweite kritische Phase ist der Zeitraum um die Abkalbung. Die Immunsuppression im peripartalen Zeitraum beginnt schon 2-3 Wochen vor der Abkalbung (Sordillo, 2005; Trevisi et al., 2012) und schwächt die Funktionalität der Neutrophilen. Die Anzahl an unreifen Neutrophilen im Blut steigt wobei die Menge an reifen Neutrophilen in der Zirkulation und im Euter stark reduziert ist (Kehrli et al., 1989). Des Weiteren sind wichtige Funktionen der neutrophilen Zellpopulationen wie Phagozytose (Fähigkeit von Zellen z.B. Bakterien aufzunehmen und abzubauen), Zellmigration und Chemotaxis verändert oder geschwächt (Kehrli et al., 1989). Da die Milchbildung bereits vor der Kalbung einsetzt, kann die Anfälligkeit für eine Mastitis bei Kühen, die vor der Geburt Milch laufen lassen, oder bei erhöhtem intramammären Druck (einsetzende Milch- und Oedembildung), welcher zu einer Dilatation des Zitztenkanals führt, erhöht sein (Nickerson, 1987; Oliver and Sordillo, 1988). Der Zellgehalt in der Milch ist in den ersten Tagen nach der Abkalbung natürlicherweise erhöht, ohne eine pathologische Ursache zu haben. Veränderungen im sekretorischen Eutergewebe während der vorangegangen Involution und der erneuten Lactogenese bedingen einen erhöhten Zellturnover, der sich auch im erhöhten Gehalt an somatischen Zellen in der Milch widerspiegelt.

In den ersten Laktationswochen ist das Risiko für Erkrankungen bei Milchkühen generell am höchsten. Bis zu 75 % der infektiösen Erkrankungen wie Mastitis, Gebärmutterentzündungen, usw. treten in dieser heiklen Laktationsphase auf (Ingvartsen and Moyes, 2013). Der Zusammenhang zwischen Mastitisanfälligkeit und Stoffwechselbelastung ist unumstritten. Gerade in der Frühlaktation weisen Milchkühe eine stark negative Energiebilanz auf, die von einer signifikanten Körperfettmobilisation begleitet wird (Gross et al., 2011). Die aus dem Fettgewebe freigesetzten Fettsäuren können nicht vollständig zur Energiegewinnung herangezogen werden. In der Folge kann sich eine Fettleber entwickeln. Zeitgleich werden überschüssige Fettsäuren zu Ketonkörpern (hauptsächlich β-Hydroxybutyrat) umgewandelt, die sich in subklinischen und klinischen Ketosen manifestieren.

Sowohl erhöhte Konzentrationen von freien Fettsäuren als auch Ketonkörpern in der Zirkulation wirken sich nachteilig auf die Funktion von Immunzellen aus (u.a. reduzierte Chemotaxis und Phagozytoseaktivität). Der Organismus der Kuh ist somit anfälliger gegenüber Infektionserkrankungen einschliesslich Mastitiden. Um ihre Funktion ausüben zu können, benötigen Immunzellen unbedingt Glucose.

Aufgrund des hohen Glucosebedarfs für die Milchbildung ist dieser Nährstoff nur sehr begrenzt verfügbar, was die Funktion des Immunsystems weiter einschränkt. Gleichzeitig hemmen hohe Konzentrationen von Ketonkörpern die Gluconeo- genese in der Leber. Um das Immunsystem gezielt zu fördern, sollten hohe Blutkonzentrationen von Ketonkörpern bei Milchkühen vermieden oder zumindest rechtzeitig erkannt und therapiert werden. Mit glucogenen Vorstufen wie Propionat kann zudem die Neubildung von Glucose als Nährstoff für das Immunsystem unterstützt werden. Eine verbesserte Stoffwechselsituation verhindert zwar nicht eine Mastitis, kann aber deren Verlauf positiv beeinflussen und ermöglicht zudem eine schnellere Erholung der Tiere.

Auch eine Überkonditionierung vor der Abkalbung ist zu vermeiden, da überkonditionierte Kühe nach der Abkalbung ein höheres Ketoserisiko haben. Kühe die an Ketose leiden, erkranken häufiger an Mastitis und weisen höhere Zellzahlgehalte in der Milch auf (Leslie et al., 2000). Das Auftreten des Fettmobilisationssyndroms begünstigt die Immunsuppression, provoziert stärkere Entzündungserscheinungen mit den negativen Auswirkungen der Entzündungsmediatoren auf den Stoffwechsel und ist für die reduzierte Endotoxinclearance und -neutralisation verantwortlich (Fürll et al., 2004). In der Phase der negativen Energiebilanz sind aufgrund des erhöhten Blutspiegels an Ketonkörpern die zirkulierende Menge an Neutrophilen (Cai et al., 1994), die Phagozytoseaktivität der Neutrophilen und der Makrophagen und die Abtötung von Bakterien reduziert. Die ketotische Stoffwechsellage führt zur verminderten Produktion von Zytokinen und chemotaktischen Substanzen durch die Lymphozyten. Die Migrationsfähigkeit und Chemotaxis der Leukozyten zum Euter hin ist herabgesetzt (Leslie et al., 2000; Suriya- sathaporn et al., 2000). Hohe Konzentrationen an freien Fettsäuren im Blut beeinflussen die Immunantwort direkt durch eine Verminderung der Synthesefunktionen und der chemotaktischen Fähigkeiten der Leukozyten (Rukkwamsuk et al., 1999). Erkrankungen wie Nachgeburtsverhalten und Labmagenverlagerung wirken laut Fürll et al. (2004) mastitisbegünstigend. Eine ausreichende Versorgung mit Antioxidantien wie Vitamin E und Selen sowie weiteren Vitaminen und Mineralstoffen ist für eine hohe Phagozytoseaktivität im Euter notwendig. Sie erhöht somit die Abwehrbereitschaft des Euters und senkt die Mastitisanfälligkeit (Oliver und Sordillo, 1988; Fürll et al., 2004).

Fazit

  • Energiedefizite verursacht durch Futterrestriktion beim Trockenstellen oder in der Frühlaktation beeinträchtigen die Funktion der Immunzellen.
  • Zitzendilatation und Milch laufen lassen bedingt durch einen erhöhten intramammären Druck beim Abkalben/ Trockenstellen, sind Risikofaktoren für Euterentzündungen in Phasen von physiologischer sowie induzierter Immunsuppression.
  • Vermeidung von Stoffwechselerkrankungen reduziert das Mastitisrisiko und fördert die Eutergesundheit.

Referenzen

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